Antidepressiva-Studie: Stellungnahme der DGPPN

Die Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) hat heute gemeinsam mit der Arbeitsgemeinschaft für Neuropsychopharmakologie und Pharmakopsychiatrie (AGNP) eine Stellungnahme zu der aufsehenerregenden Forschungsstudie von Prof. Kirsch und Mitarbeitern zur weitgehenden Wirkungslosigkeit von Antidepressiva im Vergleich zu Placebos veröffentlicht. Außerdem wurde dazu eine Pressemitteilung herausgegeben.

Hier der Text der – etwas „wissenschaftlicher“ formulierten – Stellungnahme:

„Irving Kirsch (Department of Psychology, University of Hull, United Kingdom) und Mitarbeiter stellen nun zum dritten Mal innerhalb der letzten 10 Jahre die Wirksamkeit von Antidepressiva auf Basis einer Meta-Analyse (PLoS Medicine)  in Frage, und das wird von der Laienpresse anscheinend begierig aufgenommen. Dabei berichtet Kirsch nichts wirklich Neues.

 

Es ist in zahlreichen Studien beobachtet worden, dass sich ein Antidepressivum
desto ausgeprägter von Placebo abgrenzt, je schwerer die Depression der
untersuchten Patienten ist. Das haben Kirsch et al. nun an Zulassungsstudien, die
der FDA vorgelegt worden waren, repliziert. Dabei sei die signifikante Überlegenheit
der Antidepressiva gegenüber Placebo einer abnehmenden Wirkung von Placebo bei
zunehmend schwerer Depression zuzuschreiben. Auch das ist seit Jahrzehnten
bekannt: Placebo wirkt desto weniger, je schwerer die Depression. Der von Kirsch et
al. replizierte Befund bestätigt gerade die Wirksamkeit von Antidepressiva. Kirsch et
al. finden und beklagen außerdem, dass selbst bei den schwerer Kranken der
Unterschied zwischen den berücksichtigten Antidepressiva und Placebo so gering
sei, dass seine klinische Relevanz (im Sinne eines Nutzens für die Patienten)
fragwürdig sei.

Kirsch et al. haben auch diesmal nur eine kleine Auswahl von Antidepressiva
(Fluoxetin, Venlafaxin, Nefazodon, Paroxetin) in ihrer Analyse berücksichtigt. Eines
dieser Antidepressiva ­ – Nefazodon ­ – wurde vor Jahren wegen Todesfällen
(Leberversagen) vom Markt genommen. Von diesen Antidepressiva gingen Daten
aus nur 35 Studien in die Analyse ein. Kirsch et al. haben sich ausschließlich auf diese wenigen zur FDA-Zulassung eingereichten Studien beschränkt, angeblich um jedeForm von Studienselektion (,,publication bias“) zu vermeiden. Für diese
Antidepressiva liegen inzwischen viel mehr Studien vor. Allein für Venlafaxin gibt es
mindestens 22 Placebo-kontrollierte Studien.

Implizit halten Kirsch et al. der FDA vor, Antidepressiva zugelassen zu haben, ohne
dass eine klinisch relevante Wirkung belegt gewesen sei. Hier offenbaren Kirsch et
al. einen grundlegenden methodischen Irrtum: Meta-Analysen bergen immer das
Risiko, die Ergebnisse methodisch mangelhafter Studien mit solchen aussagefähiger
Studien zu vermischen. Mit guten Gründen akzeptieren Zulassungsbehörden keine
Meta-Analysen als Wirksamkeitsbeleg, sondern verlangen ­ mindestens zwei von
einander unabhängige, positive Studien mit klinisch relevantem Ausmaß der
Wirkung. Das kann die Meta-Analyse von Kirsch nicht widerlegen.

Schließlich stellt sich die Frage, ob in Studien gemessene mittlere Besserungen
tatsächlich ein geeignetes Maß für klinische Relevanz im Sinne des
Patientennutzens darstellen. Den einzelnen Patienten interessiert, welche Wahrscheinlichkeit ihm geboten wird, sich in einer Zeit von z.B. 6 Wochen gesund zu fühlen (Remission). Hier liegt der Unterschied zwischen einem Antidepressivum und Placebo typischerweise bei 10-20% (unter dem Antidepressivum z.B. bei 35%, unter Placebo bei 30%). Das bedeutet, es müssen 5-10 Patienten mit dem
Antidepressivum behandelt werden, um eine spezifisch dem Antidepressivum
zuzuschreibende Remission zu erzielen (Number needed to treat NNT=10). Das ist
eine im Vergleich zu vielen anderen medizinischen Interventionen beachtliche
Wirksamkeit.

 

Ob dabei Antidepressiva alle gleichermaßen wirksam­ sind, ­ wie von Kirsch et al.
behauptet, mag dahingestellt bleiben; jedenfalls fand die Meta-Analyse von
Machado et al. (2006) gerade in der Remissionsrate eine Überlegenheit u.a. von
Venlafaxin (und anderen Antidepressiva vom Typ der selektiven Serotonin- und
Noradrenalin-Aufnahmehemmer) gegenüber selektiven Serotonin-
Aufnahmehemmern wie Fluoxetin, ebenso die Meta-Analyse von Nemeroff et al.
(2008).

Es ist selbstverständlich, dass in jedem Einzelfall die Indikation zur Behandlung mit
einem Antidepressivum sorgfältig abzuwägen ist, wobei der Patient auf Basis
umfassender Information am Ende nach seinen eigenen Präferenzen entscheidet.

Literatur:

Machado M, Iskedjian M, Ruiz I, Einarson TR: Remission, dropouts, and adverse
drug reaction rates in major depressive disorder: a meta-analysis of head-to-head
trials. Curr Med Res Opin 22 (2006) 1825-1837

Nemeroff CB, Entsuah R, Benattia I, Demitrack M, Sloan DM, Thase ME:
Comprehensive analysis of remission (COMPARE) with venlafaxine versus SSRIs.
Biol Psychiatry 63 (2008) 424-434

Korrespondenz:

Prof. Dr. med. Jürgen Fritze
Gesundheitspolitischer Sprecher der Deutschen
Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und
Nervenheilkunde (DGPPN)
D-50259 Pulheim
Asternweg 65″

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Antidepressiva-Studie: Kommentar aus dem Max-Planck-Institut für Psychiatrie

Während zahlreiche Presseorgane die aufsehenerregenden Ergebnisse einer  Forschungsstudie über die Wirksamkeit von Antidepressiva unkritisch zuspitzen, geht der „FOCUS“ einen anderen Weg. In einem Gespräch mit Dr. Marcus Ising vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie (München) wird versucht, die Studienergebnisse umfassender einzuordnen und zu interpretieren. Hier die wesentlichen Auszüge des FOCUS-Berichts – Hervorhebungen von mir:

„Der Artikel beschreibt etwas, was wir schon sehr lange wissen“, sagt dazu Marcus Ising vom Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München im Gespräch mit FOCUS-Online. SSRI, zu denen auch Prozac zählt, wirken besonders gut bei Menschen, die zum ersten Mal an einer schweren Depression erkranken. „Nicht so ausgeprägte, aber chronifizierte Formen, sind hingegen sehr schwer zu behandeln“, weiß der Mediziner. 

Hauptproblem ist somit, dass es viele, ganz unterschiedliche Formen von Depressionen gibt. Bei einigen – auch weniger ausgeprägten Formen – schlagen die Mittel gut an, bei anderen nicht. Mischen sich solche Patienten in einer Studie, verwässert das zwangsläufig den Wirkeffekt.

SSRI steht für den Begriff Selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Die Medikamente bewirken, dass der Serotoninspiegel im Gehirn steigt. Tatsächlich verändert sich schon Minuten nach der Einnahme die Zusammensetzung der Botenstoffe im Denkorgan – die Stimmung erhellt sich aber erst nach frühestens zwei Wochen. Was in der Zwischenzeit passiert, darüber weiß man wenig – und auch nicht, warum der erhoffte Effekt bei einigen Patienten ganz ausbleibt.

Noch ein weiteres gravierendes Problem verzerrt das Ergebnis der Studien: Untersuchungen, die in den USA durchgeführt werden – und das sind die meisten – , rekrutieren vielfach Probanden, die sonst wenig Betreuung haben, weiß Marcus Ising. „Diese Patienten fühlen sich schon deshalb besser, weil ihnen überhaupt jemand zuhört, Anteil nimmt, ihnen hilft“, sagt der Forscher. Dieser unspezifische therapeutische Effekt wirkt in beiden Patientengruppen gleichermaßen – und führt dazu, dass sich die Ergebnisse von Placebo- und Wirkstoffgruppe annähern.

Dass Antidepressiva tatsächlich helfen, darauf weisen zumindest die Suizidzahlen des statistischen Bundesamtes hin. Seit 1980 hat sich die Zahl der Selbsttötungen von 25 auf elf pro 100 000 Einwohner und Jahr mehr als halbiert. „Fast zeitgleich haben sich bei uns die modernen Antidepressiva durchgesetzt – ein deutliches Indiz“, sagt Marcus Ising. Das Phänomen gibt es nicht nur in Deutschland, es zeigt sich weltweit.

Der Forscher kann noch mit einem weiteren gewichtigen Hinweis für die Wirksamkeit der Medikamente aufwarten: „Viele Rückfälle passieren, wenn ein Patient sein Medikament abrupt absetzt.“

Derzeit forschen Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut, aber auch weltweit, daran, maßgeschneiderte Medikamente und biochemische Diagnosemittel für die vielen verschiedenen Depressionsmechanismen zu entwickeln. Aber das ist noch Zukunftsmusik. Fest steht, dass es im Bereich der Antidepressiva noch viel zu verbessern gibt: „Aber momentan sind sie das Beste, was wir haben“, sagt Marcus Ising. Jedes Jahr retten sie weltweit unzähligen Menschen das Leben. Selbst eine leichte Verbesserung kann in der Finsternis der Depression den rettende Hoffnungsschimmer bedeuten.

Studie: Antidepressiva nur bei sehr schweren Depressionen wirksamer als Placebo

Eine heute in PLoS Medicine veröffentlichte Studie sorgt weltweit für Furore. In einer sogenannten Metaanalyse, also einer nachträglichen zusammenfassenden Analyse und Beurteilung früherer Studien, untersuchten die Autoren die Wirksamkeit von Antidepressiva in Abhängigkeit vom Schweregrad der Depression bei Behandlungsbeginn. Sie kamen zu dem Ergebnis, dass die Wirksamkeitsunterschiede zwischen Antidepressiva und Placebos mit steigendem Schweregrad der Depression bei Behandlungsbeginn zunahmen.

Das Überraschende war:  Bei leichten und mäßig schweren Depressionen  konnte praktisch kein Unterschied in der Wirksamkeit von Antidepressiva und Placebos festgestellt werden. Erst bei Patienten mit sehr schweren Depressionen bei Behandlungsbeginn fand sich ein – relativ geringer – Unterschied in der Effektivität einer Behandlung mit Antidepressiva oder Placebos.

Übliche Signifikanzkriterien hinsichtlich der Wirksamkeitsunterschiede wurden nur bei Patienten erreicht, die extrem schwer erkrankt waren.

Die Autoren der Forschungsstudie führen dieses Ergebnis eher auf ein vermindertes Ansprechen der sehr schwer erkrankten Patienten auf Placebo als auf eine gesteigerte Wirksamkeit der Antidepressiva bei dieser Patientengruppe zurück.

Sollte dieses Ergebnis einer kritischen Überprüfung standhalten, so kommt dies – bei aller gebotenen Zurückhaltung – einer Sensation gleich. Es bedeutet im Klartext, dass die weitaus meisten an einer Depression erkrankten Patienten ebenso gut mit Placebos behandelt werden könnten wie mit „echten“ Antidepressiva. Wohlgemerkt: Tabletten wären in der Behandlung von Depressionen auch weiterhin effektiv – aber sie müssten keinerlei spezifische Wirkstoffe enthalten.

Die Studie wurde – wie üblich – peer reviewed und ist in einem renommierten Open-Access-Journal erschienen, also für jedermann zugänglich.

Ausführliche Berichte bringt auch die heutige Ausgabe des Deutschen Ärzteblatts und Spiegel Online. Hier außerdem eine Pressemeldung der Universität Hull, wo der Erstautor Prof. Kirsch lehrt und forscht, und ein Bericht von BBC News.

Von mir einstweilen folgender Kommentar: Jeder Praktiker kennt die z.T. dramatischen Verbesserungen, die sich bei sehr vielen an Depressionen leidenden Patienten zwei bis drei Wochen nach Beginn der Medikamenteneinnahme einstellen. Da in der Alltagspraxis nicht mit Placebos behandelt wird, könnten diese – m.E. unbezweifelbaren – Wirkungen „theoretisch“ auch mit Tabletten erzielt werden, die keinerlei antidepressiven Wirkstoff enthalten.

Dagegen spricht jedoch die ebenfalls jedem Praktiker bekannte Erfahrung, dass Tabletten mit bestimmten Wirkstoffen – einigen wenigen, die ich hier nicht nennen möchte – in aller Regel nicht oder fast nicht wirken, Tabletten mit anderen Wirkstoffen hingegen schon.

Ich werde mich mit dieser irritierenden Forschungsstudie und den Reaktionen darauf in den nächsten Tagen näher befassen und hier weitergehend darüber berichten.

Nachfolgend einige Links zu ersten Kommentaren der einschlägigen angloamerikanischen Bloggerszene:

Tailrank vermittelt einen ersten Eindruck von der enormen weltweiten Resonanz der Forschungsstudie.

Mit einer ähnlich irritierenden Studie zum gleichen Thema, die im Januar im renommierten New England Journal of Medicine erschienen ist, hat sich Peter D. Kramer („Listening to Prozac“) in einem längeren Artikel in Slate eingehend auseinandergesetzt.

Wie kommt das Subjekt ins Gehirn?

Mit dieser Frage kündigt das Referat „Philosophische Grundlagen der Psychiatrie und Psychotherapie“ der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN) den Reader mit den philosophisch orientierten Beiträgen zum DGPPN-Kongress 2006 an, mit dem an eine frühere Publikation der gleichen Herausgeber zum Thema „Psychiatrie und Naturalismus“ angeschlossen wird. Hier der Text der DGPPN-Presseinformation, der die neuro-philosophische Orientierung der Herausgeber – vielleicht allzu verdichtet – zum Ausdruck bringt:

Im Laufe der letzten 150 Jahre wurden dem neuzeitlichen Individuum, nicht zuletzt durch die Entwicklung der Wissenschaften, etwa durch die Forschungen Darwins, Freuds oder die Denkpositionen der Postmoderne, einige Kränkungen zugefügt, indem es seiner gottähnlichen Einzigartigkeit beraubt wurde. Nun scheint es so, dass die jüngste neurowissenschaftliche Forschung dem Konstrukt eines scheinbar willensfrei handelnden Subjekts den Todesstoß versetzen kann: Wenn alle Denkvorgänge und psychischen Erfahrungen auf biologische Vorgänge im Gehirn reduzierbar sind, dann braucht es kein in irgendeiner Weise vom Gehirn abgelöstes Subjekt mehr. Das Gehirn wäre selbst das Subjekt der Handlung und das Denken darüber veraltet. Aber selbst wenn wir uns intellektuell dieser monistischen Auffassung von Realität beugen wollten, bliebe diese doch für unser Handeln und Erleben weitgehend folgenlos. In der menschlichen Selbsterfahrung nehmen wir uns nicht als Gehirne wahr, sondern als Personen bzw. Subjekte, die in gesellschaftlichen Systemen mit anderen Subjekten interagieren. Dies wird insbesondere an dem Verhältnis von psychisch kranken Menschen und deren Therapeuten deutlich. So fragen die drei Psychiater und Philosophen Thomas Fuchs, Kai Vogeley und Martin Heinze in dem Vorwort des von ihnen herausgegebenen Bandes Subjektivität und Gehirn, ob nicht trotz der Dominanz der monistischen Auffassung „Subjektivität und Intersubjektivität […] unerlässliche Dimensionen psychiatrischen Erkennens und Handelns“ sind und ob „für die Psychiatrie ein methodischer Dualismus, der die Perspektiven der 1. und der 3. Person unterscheidet, nicht unerlässlich ist.“

Damit ist aber nur eine von vielen Konzeptionen des Verhältnisses von Subjektivität und Gehirn skizziert, die renommierte Philosophen und Psychiater in diesem Buch vorstellen. Dabei nehmen die Autorinnen und Autoren nicht nur die Herausforderungen der Neurowissenschaften am Beginn des 21. Jahrhunderts an, sondern vermitteln auch produktiv zwischen den oftmals verhärteten Fronten.

Roundtable-Diskussionen zu PsychoNeuro-Themen

Wer sich über moderne Psychoanalyse weitergehend informieren möchte (und des Englischen mächtig ist), kann sich z.B. Videoaufzeichnungen von Roundtable-Diskussionen im New Yorker Philoctetes Center for the Multidisciplinary Study of the Imagination anschauen, mit z.T. namhaften Psychoanalytikern und Wissenschaftlern aus Nachbardisziplinen, die den Entwicklungsstand der heutigen Psychoanalyse wohlwollend oder kritisch begleiten.

Auch zu anderen Themenbereichen dieses Blogs finden im Philoctetes-Center interessante Diskussionsrunden statt, die aufgezeichnet und ins Internet gestellt werden, und die man sich im Web 2.0 – Zeitalter nun mühelos „on demand“anschauen kann. So z.B. Roundtable-Gespräche zum Verhältnis von Neurowissenschaft und Psychologie mit Themen wie „Haben wir einen freien Willen“ (Gesprächsteilnehmer u.a. der Neurowissenschaftler Jaak Panksepp und der Philosoph Joel Whitebook) oder „Mind vs. Soul“, u.a. mit der Philosophin und Psychoanalytikerin Marcia Cavell.

Wer bei dieser Gelegenheit aber in weniger als fünf Minuten erfahren möchte, was es mit dem Web 2.0 denn nun auf sich hat, versäume keinesfalls den berühmt gewordenen Kurzfilm des Kulturanthropologen Michael Wesch:

„Was soll ich tun?“ fragte Kant – oder war es Kants Gehirn?

(Philosophische Theorien zum Neuro-TÜV? – 4)

Das Feld der Philosophie (…) lässt sich auf folgende Fragen bringen:
1. Was kann ich wissen?
2. Was soll ich tun?
3. Was darf ich hoffen?
4. Was ist der Mensch?
Die erste Frage beantwortet die Metaphysik, die zweite die Moral, die dritte die Religion und die vierte die Anthropologie. Im Grunde könnte man aber alles dieses zur Anthropologie rechnen, weil sich die drei ersten Fragen auf die letzte beziehen.
Immanuel Kant, Philosophie nach dem Weltbegriffe

Die kürzlich referierte, in Nature veröffentlichte Studie zu den Unterschieden in der moralischen Urteilsbildung zwischen Menschen mit einer Schädigung des ventromedialen präfrontalen Cortex (VMPC) und gesunden Versuchspersonen wird in der amerikanischen Blogscene weiter kontrovers diskutiert. Unter dem Titel „Mind Makes Right – Brain damage, evolution, and the future of morality“ brachte das Webmagazin Slate jetzt einen Kommentar seines Human Nature – Redakteurs William Saletan, der von der Washington Post übernommen wurde, aber sogleich eine heftige Kritik Corey Tomsons‘ in ihrem Blog Thought Capital nach sich zog („How not to think about neuroethics“).

Saletan weist zunächst darauf hin, nach den Ergebnissen der Hirnforschung sei das Gehirn kein einheitliches Organ, sondern eine „Ansammlung von Modulen, die manchmal kooperieren und manchmal im Wettbewerb stehen. Wenn Sie sich fühlen, als ob zwei Teile Ihres Gehirns etwas miteinander ausfechten, dann deshalb, weil sie genau dies tun.“

„Bei manchen dieser Kämpfe geht es um Moral“, fährt Saletan fort. „Die Gefühle sagen Ihnen das eine, die Vernunft etwas anderes. Die vernünftige Seite stellt oft nüchterne Kalkulationen an: Alte Menschen sterben zu lassen ist tragisch, aber besser man verwendet das knappe Geld, um Kinder zu retten. Einen Verwundeten aus dem Rettungsboot zu werfen fühlt sich schlecht an, aber wenn es alle anderen rettet: mach es.“

Diese „kühl berechnende ethische Logik“ beschäftige die Philosophen unter dem Etikett Utilitarismus seit 200 Jahren. „Einige sagen, sie ist vernünftig, andere halten sie für unbarmherzig.“ Seit kurzem sei „die Debatte jedoch von der Neurowissenschaft überrannt“ worden: „Nach Ansicht der Neurowissenschaftler liegen die Philosophen auf beiden Seiten falsch, weil Moral nicht von Gott oder der transzendentalen Vernunft stammt, sondern aus dem Gehirn.“

An diese Stelle gehört jedoch eine zentrale Unterscheidung: Die grundsätzliche Fähigkeit zu moralischem Empfinden und Handeln ist gewiss in den phylogenetisch entstandenen Strukturen unseres Gehirns verankert, also „hardwired“, wie die Amerikaner sagen.

Der Harvard-Professor Marc Hauser hat soeben ein vielbeachtetes Buch über diesen Aspekt veröffentlicht. Andererseits ist unser Gehirn jedoch zweifellos ein erfahrungsverarbeitendes Organ, und die persönliche Moral ist daher wesentlich auf persönliche Erfahrungen und deren emotionale und kognitive Verarbeitung zurückzuführen – worauf der Philosoph Richard Rorty in seiner Rezension von „Moral Minds zurecht hinweist.

Zudem kann sich die Fähigkeit, nach moralischen Kriterien zu handeln – also nach der Leitlinie von Werten und des Sollens und nicht vorwiegend getrieben von aktuellen Wünschen und Bedürfnissen – im Entwicklungsverlauf unterschiedlich gut ausprägen, wie wir alle wissen, wenn wir uns unter unseren Mitmenschen umschauen.

Die philosophische Disziplin Ethik mit ihrer normativen Grundfrage „Was soll ich tun?“ kann somit ebenso wenig von der Hirnforschung überrannt werden wie das Regelwerk der FIFA von einer Horde Hooligans. Oder, wem das lieber ist, wie die Mythologie von der Evolutionsbiologie.

Saletan weist auf eine vielzitierte Studie von Joshua Greene u.a. hin, nach der „die Kontroverse um die utilitaristische Moralphilosophie eine zugrundeliegende Spannung zwischen konkurrierenden Subsystemen im Gehirn reflektiert“. Greene u.a. kamen hinsichtlich der utilitaristischen (im weiteren Sinne: konsequenzialistischen) Ethikansätze einerseits (Bentham; Mills) und der deontologischen (Kant) andererseits zu folgendem Schluss:

We propose that the tension between the utilitarian and deontological perspectives in moral philosophy reflects a more fundamental tension arising from the structure of the human brain. The social-emotional responses that we’ve inherited from our primate ancestors (due, presumably, to some adaptive advantage they conferred), shaped and refined by culture bound experience, undergird the absolute prohibitions that are central to deontology. In contrast, the “moral calculus” that defines utilitarianism is made possible by more recently evolved structures in the frontal lobes that support abstract thinking and high-level cognitive control.

Angeblich, so Saletan, gehen die Autoren der Nature-Studie noch einen Schritt weiter. Sie hätten gezeigt, dass gesunde Menschen „neurologisch untauglich“ zu strikt utilitaristischem Denken seien, und würden daraus nun die Folgerung ableiten, die Neurowissenschaft sei in der Lage, verschiedene philosophische Ansätze auf ihre Kompatibilität mit der menschlichen Natur zu testen.

Die Autoren haben dergleichen jedoch nicht behauptet. Die von Saletan zitierte weitreichende Schlussfolgerung ist allein einem spekulierenden Wissenschaftsjournalisten zuzuschreiben.

Die Autoren selbst fassen das Ergebnis ihrer Untersuchung sachgerecht so zusammen:

To conclude, the present findings are consistent with a model in which a combination of intuitive/affective and conscious/rational mechanisms operate to produce moral judgements. (…) Though the precise characterization of these potential systems awaits further work, the current results suggest that the VMPC is a critical neural substrate for the intuitive/affective but not for the conscious/rational system.

Ihnen geht es also ausschließlich um die Mechanismen, die auf der Ebene des Gehirns moralische Urteile realisieren. Den Philosophen geht es bekanntlich darum, welche moralischen Urteile richtig sind und welche falsch.

Strukturelle vs. funktionelle Frontalhirnstörungen

(Philosophische Theorien zum Neuro-TÜV? – 3)

Es ist übrigens bekannt, dass verschiedene Menschen mit einem solchen Konflikt (s. letzter Beitrag) sehr unterschiedlich umgehen: die einen sind erregt und verzweifelt, andere wie gelähmt, wieder andere reagieren eher kaltschnäuzig. Bei letzteren nehmen wir an, dass sie ihr Mitgefühl in derartigen Situationen „abstellen“ oder „abwehren“ können, wenn sie grundsätzlich in der Lage sind, welches zu empfinden. Wie das auf der Funktionsebene des Gehirns abläuft, darüber wissen wir erst wenig.

Vielleicht erlaubt die Untersuchung dazu jedoch eine Hypothese: Bei den coolen Typen bewirkt möglicherweise irgendein Gehirnmechanismus, dass der VMPC mehr oder weniger stillgelegt wird, wenn es hart auf hart kommt. Nach dem bisherigen Kenntnisstand dürfte die Neuromodulation des präfrontalen Cortex in solchen Fällen so modifiziert werden, dass der VMPC in diesem Augenblick nicht aktiv ist. (Ich möchte wetten, der ACC, der anteriore cinguläre Cortex, hat dabei seine Finger im Spiel – wie meistens, wenn es etwas Konflikthaftes zu regeln gilt, gehirnintern …)

Nehmen wir an, es wäre so. Dann wäre die Frage, wie der ACC bei diesem Individuum „gelernt“ hätte, die Neuromodulation des VMPC so zu beeinflussen, dass diese Struktur ruhiggestellt wird. Und warum dieser Lernprozess erfolgt ist. Welche Erfahrungen haben dazu beigetragen? Hat der Betreffende in der Vergangenheit vielleicht derart schmerzhafte Situationen erleben müssen, dass sich bei ihm aus Schutzgründen ein „Gefühlsabstellmechanismus“ entwickelte? Der später in ähnlichen Situationen habituell wirksam wird?

Ich hatte mal einen Patienten, der als Kind von seinem Vater regelmäßig schwer verprügelt wurde und als letzten Akt der Selbstbehauptung genau diesen Mechanismus ganz bewußt einsetzte, um dem Vater nicht noch den Triumph seines Zusammenbruchs zu gönnen. In der geschützten Atmosphäre des Therapieraums und unterstützt durch mein Mitgefühl konnte er seine mittlerweile in zahlreichen Situationen unterdrückten Gefühle nach und nach wieder zulassen und erleben. Einige Monate lang weinte er viel auf meiner Couch. Schon während dieser Zeit lockerte er emotional sehr auf, und sowohl seine Angstzustände als auch seine psychosomatischen Beschwerden verschwanden zunehmend.

Das intensive Wiedererleben des mit den väterlichen Prügeln verbundenen seelischen Schmerzes, das übrigens im Kontrast zu anderen, positiven Erlebnissen mit dem Vater stand, stellte für meinen Patienten eine bewegende und nachhaltige Erfahrung dar. In ähnlicher Weise konnten in einem mehrjährigen Therapieprozess andere Einschränkungen seines psychischen Lebens bearbeitet werden.

Die Funktionsebene des Gehirns betreffend könnten wir vermuten, dass bei ihm eine funktionelle Störung bestimmter neuronaler Regelkreise vorlag, in denen der VMPC eine wesentliche Rolle spielt – im Gegensatz zu den von Damasio u.a. untersuchten Patienten mit einer strukturellen Hirnschädigung. Durch die therpeutischen Erfahrungen konnte die Neuromodulation dieser „Loops“ möglicherweise dahingehend beeinflusst werden, dass der VMPC wieder „zugeschaltet“ wurde.

Nehmen wir an, eines Tages könnte man diese Mechanismen durch Gehirnscans verifizieren. Wäre damit viel gewonnen? Psychotherapeutisch jedenfalls nicht. Auf der psychischen Ebene sind die geschilderten Zusammenhänge seit mehr als hundert Jahren bestens bekannt.